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MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
Se sabe desde hace tiempo que los bajos niveles de oxígeno en el corazón producen arritmias que ponen en peligro la vida, incluso la muerte súbita. Sin embargo, no estaba claro por qué. Ahora, un estudio de la Universidad de California en Irvine (Estados Unidos) ha revelado cuál es el mecanismo detrás de este peligroso trastorno cardíaco.
"Nuestra investigación muestra que en cuestión de segundos, a bajos niveles de oxígeno (hipoxia), una proteína llamada SUMO se vincula al interior de los canales de sodio que son responsables de iniciar cada latido del corazón. Y, mientras que los canales con SUMO se abren como deberían para iniciar el latido del corazón, se vuelven a abrir cuando deberían estar cerrados. El resultado son corrientes de sodio anormales que predisponen a ritmos cardíacos peligrosos", explica Steve A. N. Goldstein, autor principal del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Cell Reports'.
Cada latido del corazón comienza cuando los canales de sodio se abren y los iones se precipitan en las células del corazón. Esto inicia el potencial de acción que causa que el músculo del corazón se contraiga. Cuando funcionan normalmente, los canales de sodio se cierran rápidamente después de abrirse y permanecen cerrados. Después, los canales de potasio se abren, los iones salen de las células del corazón, y el potencial de acción termina en el momento oportuno, para que el músculo pueda relajarse en preparación para el siguiente latido.
Si los canales de sodio se vuelven a abrir y producen corrientes de sodio tardías, como se ha observado en este estudio con bajos niveles de oxígeno, el potencial de acción se prolonga y puede comenzar una nueva actividad eléctrica antes de que el corazón se haya recuperado arriesgando ritmos peligrosos y desorganizados.
"Esta nueva investigación muestra cómo la rápida sumoilación de los canales de sodio cardíacos de la superficie de las células causa una corriente de sodio tardía en respuesta a la hipoxia, un desafío que enfrentan muchas personas con enfermedades cardíacas. Anteriormente, el peligro de la corriente de sodio tardía se reconocía en pacientes con raras mutaciones hereditarias de los canales de sodio que causan el síndrome de QT largo cardíaco, y que son el resultado de un polimorfismo común en el canal que identificamos en un subconjunto de bebés con el síndrome de muerte súbita del lactante (SIDS)", detalla Goldstein.
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